蔡葵蒸 研究员 宁夏农林科学院种质资源研究所
2008年8月8日
自八十年代以来，我国各地相继发生了一种在牛、羊、猪、马属动物共患的疾病，以发病急，死亡快，常来不及治疗即死亡，致死率极高为特征，称为“猝死症”。在奶牛上亦常见。
病因
对于本病的病因研究，截止目前已做了大量的工作，但至今仍未达成一致的意见。从报道的情况看来，主要有A型魏氏梭菌及其毒素所致，其它细菌如巴氏杆菌、假单胞菌，克雷伯氏菌和魏氏梭菌协同所致，还有产毒素性大肠杆菌，有些报道认为由轮状病毒，冠状病毒或两者混合感染，也有报道氟乙酰胺蓄积性中毒所致，近几年也有报道奶牛低血钙和非蛋白氮中毒引起的病例。另外有诸多报道认为缺硒是造成猝死症的病因或者是主要诱导因素。我们认为近十多年来在我国发生的大家畜（包括奶牛）猝死症是由型魏氏梭菌（主要是A型）所产生的毒素所致，近几年来在奶牛上屡次发生。
由魏氏梭菌引起的奶牛猝死症魏氏梭菌为厌氧性粗大杆菌。该菌在深层肉汤培养物中厌气培养时能够产生大量的气体，在动物体内其细菌的细胞壁周围形成一层折光性的荚膜，故又称产气荚膜杆菌。魏氏梭菌能产生强烈的外毒素，其致病性是由毒素进入动物血液引起的，根据所产毒素与抗毒素的中和试验将本菌分为A、B、C、D、E、F六型。牛猝死症主要由A型魏氏梭菌引起，也有由C、D、B型引起的。故该病既可看作是一种微生物所引起的疫病，也可看作是一种中毒。但其发病又有普通病的一些特点。
发病机理和特点
魏氏梭菌为土壤中的常在菌，也存在污水中。牛采食被病原菌的芽胞污染的饲料和饮水，芽胞进入消化道，其中大部分被真胃里的胃酸杀死，一部分存活者进入肠道。在正常情况下，芽胞变成细菌的繁殖体缓慢增殖，产生少量的毒素，由于肠中蠕动不断将肠内容物推出体外，防止了细菌及其产生的毒素在肠道内大量的积累。但当饲料突然改变，特别是从干草改吃大量的谷类和富有蛋白质的精料后，瘤胃里正常分解纤维素的菌群一时不能适应，由于饲料发酵产酸，大量未消化的淀粉颗粒经真胃进入小肠、导致A型魏氏梭菌迅速繁殖和产生大量的毒素，高浓度的毒素改变了肠道的通透性，使毒素大量进入血液引起全身的毒血症而导致发病死亡。
该病呈零星或局部地区散发，即使同一地区甚至同一奶牛群仍呈散发形式。
发病无明显的季节性。以春秋、天气多变时发病较多。
发病与牛的品种、性别无明显关系。在奶牛上以青壮年牛发病居多。
症状
不同地区不同观察者所描述的发病症状有一定差异，但共同特征是无可见的前驱症状，突然发病、病程极短，从发病到死亡多为几分钟到几小时，绝大多数以死亡告终。病牛表现为颈后及胸侧被毛逆立，肩胛及后肢肌肉震颤，出汗，呼吸困难，检查心律不齐，心动过速，体温正常或偏低，突然倒地，四肢划动。口吐白色或暗红色泡沫，或频频哞叫。
解剖变化
剖检可见，心脏有斑状点状出血，心肌松软，肥大，心包积液呈清亮或浅茶色；肺瘀血，水肿，肾色淡，有出血点或出血斑。肝肿大，胆汁充盈；肠粘膜点状、斑状出血，尤以小肠更为严重，出血严重时小肠呈红色，小肠内容物常有气泡，肠系膜淋巴结肿胀，有出血。
诊断要点
1．根据流行特点、临床症状、特点和大体病理变化作出初步诊断。
2．实验室毒素检查：取一段小肠内容物结扎后迅速有关实验室分离毒素后尾静脉注射小白鼠，若小鼠短期内死亡，可确诊。如果要进一步确定型别，可由专业人员用A、B、C、D抗毒素血清进行小白鼠中和试验。
3．采取病变小肠内容物涂片，经革兰氏染色，有经验的专业人员发现多量魏氏梭菌也可确诊，此法比毒素检查要快得多。若有必要可进行细菌分离培养，此菌分离并不困难。
防治
本病虽然是散发性疾病，但由于该菌分布广泛，以突然死亡为特征，故引起的损失不小。发生过本病的牛场和地区，给奶牛接种由魏氏梭菌A、B、C、D四型所组成的多价灭活疫苗，每年2次可有效地控制发生。平时应注意奶牛的饲养管理，避免饲料和饮水的污染，不要突然更换饲料，防止由于气温突变所引起的应急反应。
本病发病突然，往往来不及治疗。发病稍缓一些的病牛。可用下方进行紧急治疗：碳酸氢钠500毫升，25%葡萄糖1500毫升，复方盐水1000毫升，地塞米松50毫克，青霉素钠2800万国际单位，能量合剂200毫升混合静脉注射；同时静脉注射10%维生素C 150毫升，肌肉注射B1750毫克，维生素B123000毫克。该方也可用于假定健康牛的预防性治疗，发病时也可给健康牛用疫苗进行紧急接种。
至于其它原因的引起猝死症，这里不专门讨论。如低血钙引起的奶牛猝死症多发生于产3～7天的高产奶牛，防治方法可参考缺钙症和产后瘫痪；由硒缺乏引起的奶牛猝死症，可根据血清硒测定结果，通过补硒-维生素E来进行防治。由其它病原微生物如巴氏杆菌等引起的猝死症，可通过微生物学诊断，采取针对该病原的相应的防治措施。